##plugins.themes.bootstrap3.article.main##

Haider Faisal Ghazi Asmaa Baqir Al-Obaidi Hind Shaker Al-Mammori

الملخص

خلفية الدراسة: التهاب المفاصل الرثوي هو مرض التهابي مزمن في المفاصل ذو إمراضيه مبهمة. عدد من العيوب الوضيفية والمظهرية في الخلايا اللمفية قد حددت في مرضى التهاب المفاصل الرثوي.


الهدف من الدراسة: لقياس نسبة الاظهار الخلوي للL-selectin  وبروتين P53 و Bcl-2 في خلايا الدم اللمفيه المحيطيه لمرضى التهاب المفاصل الرثوي، كذلك معرفة العلاقه بين نسبة الاظهار الخلوي للCD62-L مع نسبة اظهار P53 و Bcl- بروتين.                                                                                


المرضى والطرائق : شملت الدراسة ستة واربعين مريض مصاب بالتهاب المفاصل الرثوي ٤٢ انثى و٤ ذكور تتراوح اعمارهم من ٣٠-٦٠ سنه تم جمعهم من مستشفى الكاظمية التعليمي و مقارنتهم ﺒ17 شخص سليم من الفئة العمرية ذاتها. حيث فصلت خلايا الدم اللمفيه من عينات الدم المحيطي وتم فحص نسبة الاظهار المناعي الخلوي للمعلم المناعي CD3 وCD62-L وP53 و Bcl-2 فيها بالطريقة الكيميائية المناعية الخلوية.                                                                                           


النتائج: اظهرت النتائج تجمع خلايا الدم اللمفيه التائيه المحيطيه في مجرى الدم المحيطي لمرضى التهاب المفاصل الرثوي مقارنة بمجموعة السيطره المترافق بقلة اظهار CD62-L في مجموعة المرضى. اذ وجدت فروقاً ذات دلالة احصائية عالياً في زيادة نسبة اظهار بروتين Bcl-2 في خلايا الدم اللمفيه المحيطيه لمرضى التهاب المفاصل الرثوي مقارنة بمجموعة السيطره (P<0.001) بينما لم تلاحظ فروق ذات دلالة احصائية في نسبة الاظهار الخلوي لبروتين P53 بين المجموعتين .(P=0.278) اظهرت نتائج معامل الارتباط وجود علاقه معنويه عكسية بين نسبة اظهار بروتين Bcl-2 و CD62-L (r=-0.401) بينما لم تلاحظ تلك العلاقه مع نسبة اظهار بروتين P53و (r=0.144) CD62-L                                                           


الاستنتاجات: وجود زيادة ملحوظه في عدد الخلايا اللمفيه التائيه المحيطيه للمرضى المصابين بالتهاب المفاصل الرثوي والذي قد يكون ناتج عن فقدان المستقبل القادر على اعادة الخلايا مع خلل في عملية الذوى مع زيادة في بروتينات المضادة لعملية الموت المبرمج للخلايا (Bcl-2). 

التنزيلات

بيانات التنزيل غير متوفرة بعد.

##plugins.themes.bootstrap3.article.details##

القسم
Articles